Атопический дерматит и пищевая аллергия: что общего?

Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, от которого страдают около 230 миллионов человек во всем мире. Распространенность АД в мире составляет до 20% детей и 10% взрослых в странах с высоким уровнем дохода. АД представляет собой гетерогенное заболевание с точки зрения причин возникновения, клинических особенностей и течения со сложными механизмами, лежащими в основе заболевания. Бытует мнение, что атопический дерматит не существует без пищевой аллергии. Среди врачей тоже, к сожалению, имеет место необоснованное назначение жестких диет при АД в отсутствии четко доказанной пищевой аллергии. Давайте разбираться.

К основным критериям постановки диагноза АД относят:

• кожный зуд;
• типичная морфология и локализация поражения кожи: у детей первых лет жизни – покраснение и высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
• хроническое рецидивирующее течение;
• наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;

При этом наличие пищевой аллергии не является критерием АД, диагноз ставится на основании характерной клинической картины заболевания.

В возникновении атопического дерматита большую роль играют четыре основных механизма:

• дисфункция кожного барьера,
• нарушение регуляции иммунной системы, которая заключается в формировании сенсибилизации к аллергенам окружающей среды через желудочно-кишечный тракт и непосредственно через кожу,
• нарушение микробиома кожи,
• факторы окружающей среды, такие как ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха, жесткость воды, особенности гигиены и изменение климата.

Как вы видите, роль пищевых аллергенов в возникновении и развитии АД далеко не единственная. Не менее важным и значимым представляется нарушение кожного барьера, врожденные дефекты генов регуляторов, нарушение микробиома кожи и факторы окружающей среди. Пациент может страдать АД и не иметь пищевой аллергии. Распространенность пищевой аллергии при АД колеблется от 30 до 50% и зависит от возраста: чем младше пациент, тем выше частота встречаемости пищевой аллергии. Более тяжелое течение АД связано с более частым диагнозом пищевой аллергии у детей, в диапазоне от 33% до 39%, в то время как распространенность пищевой аллергии в общей популяции оценивается примерно в 1–6%. Около половины детей с АД в возрасте от 6 месяцев до 6 лет были сенсибилизированы к пищевым аллергенам, при этом пищевая аллергия была подтверждена всего у 15% из них. Во взрослом возрасте вероятность аллергии на пищевые продукты очень низка, поскольку сама по себе пищевая аллергия проявляется в детском возрасте.

Пищевая аллергия (ПА) определяется как реакция пищевой гиперчувствительности, опосредованная иммунологическими механизмами, тогда как термин IgE-опосредованная пищевая аллергия используется, когда подчеркивается роль IgE. Пищевая сенсибилизация относится к выработке специфических IgE к пищевым аллергенам, но не является синонимом пищевой аллергии, поскольку люди могут вырабатывать специфические IgE к пищевым продуктам, не проявляя симптомов. Следовательно, сенсибилизация является предпосылкой, но не синонимом пищевой аллергии.

Пищевая аллергия сама по себе не обязательно проявляется различного рода высыпаниями, среди которых наиболее распространены АД и крапивница. Проявления со стороны ЖКТ также нередки: расстройства стула (понос, запор), тошнота, рвота, расстройства аппетита, чувство онемения или жжения в полости рта. Заболевания, ассоциированные с пищевой аллергией: эозинофильный эзофагит, энтероколит, гастрит, оральный аллергический синдром, подробно описанный в нашей публикации.

Сенсибилизация к пищевым аллергенам может происходить через желудочно-кишечный тракт, ротовую полость, кожу и иногда дыхательные пути. Последние данные подтверждают, что раннее воздействие аллергена на кожу у пациентов с атопическим дерматитом приводит к сенсибилизации и последующей пищевой аллергии, в то время как раннее пероральное воздействие способствует развитию толерантности (то есть переносимости продукта) — экспозиционная гипотеза.

Существует три варианта клинической реактивности на пищевые продукты у пациентов с атопическим дерматитом: реакции немедленного типа (IgE-опосредованные в течение первых 2 ч потребления), отсроченное обострение атопического дерматита (не IgE-опосредованное) и смешанные реакции с сочетанием IgE- и не-IgE-опосредованных клинических признаков.

Реакции немедленного типа (IgE-опосредованные)

Реакции немедленного типа проявляются либо кожными симптомами (крапивница, ангионевротический отек, гиперемия), либо симптомами со стороны дыхательных путей и/или желудочно-кишечных и/или сердечно-сосудистых симптомов (тахикардия, аритмии, гипотензия, остановка сердца). Эти реакции обычно возникают в течение первых 2 часов после употребления, варьируя от легких одноорганных реакций до тяжелой, опасной для жизни анафилаксии.

Отсроченные реакции (не IgE-опосредованные)

Отсроченные, не-IgE-опосредованные реакции обычно возникают через 6–48 часов после употребления пищевых аллергенов, в большинстве случаев в виде обострения атопического дерматита. Половина пациентов с отсроченной пищевой аллергией, подтвержденной пищевой провокацией, сообщают о значительном снижении частоты обострений АД после строгой элиминационной диеты с исключением вызывающих аллергию продуктов.

Смешанные реакции

До 40% детей имеют комбинированные симптомы, сочетающие IgE-опосредованные и IgE-независимые реакции. В исследовании 64 детей с АД, которым были проведены 106 двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых проб с куриным яйцом, молоком, пшеницей или соей, смешанная реакция наблюдалась у 45%, а у 12% наблюдалась только отсроченная реакция.

Распространенными пищевыми аллергенами, вызывающими атопический дерматит, являются молоко и молочные продукты, арахис, яйца, соя, пшеница, морепродукты и моллюски. Сейчас выделяют ТОП-14 пищевых аллергенов, которые ответственны за более чем 90% всех реакций на пищу. О них мы ранее писали в статье. Многие исследования документально подтвердили, что пищевая аллергия играет важную роль в обострении тяжелой формы АД, и диета способствует уменьшению тяжести заболевания.

Для диагностики пищевой аллергии врач-аллерголог проводит кожные аллергопробы (прик-тесты), а также определение уровней специфических IgE к тем или иным продуктам в сыворотке крови. В случае обострения АД на фоне потенциального пищевого аллергена, как при IgE-опосредованной так и при IgE-независимой реакции, последние рекомендации Европейской академии дерматологии и венерологии по-прежнему рекомендуют элиминационную диету с последующим повторным введением продукта после короткого периода времени, в течение которого наблюдается улучшение, для подтверждения диагноза, а затем может следовать строгая элиминационная диета до тех пор, пока восстановится кожный барьер, что обеспечивается эмолентами в качестве первого шага стандартного лечения.

Таким образом, атопический дерматит – это самостоятельное заболевание, одним из факторов возникновения и клинических проявлений которого является пищевая аллергия. Диетические мероприятия имеют значение только при доказанной связи обострений АД с продуктом. Ни в коем случае нельзя бездумно ограничивать рацион питания пациента, особенно ребенка, как только установлен диагноз атопический дерматит. Мы часто сталкиваемся с необоснованными строгими диетами, которые приводят не к выздоровлению от АД, а к гиповитаминозам и даже к потере в весе. Поэтому так важно разобраться в ведущих причинах атопического дерматита у каждого конкретного пациента с целью выбора оптимальной тактики лечения.

Используются изображения от Freepik

• Next Каким бывает насморк?
• Previous ТОП-14 самых аллергенных пищевых продуктов