Обструктивное апноэ сна (ОАС) возникает в результате частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей и/или перемежающейся полной обструкции, которая может нарушать воздухообмен во время сна, приводя к нарушениям оксигенации и вентиляции. ОАС представляет тяжелую форму спектра расстройств дыхания во сне (РДС). Поскольку ОАС нарушает ночное дыхание и архитектуру сна, увеличивается количество пробуждений в час сна (индекс пробуждения), что может привести к фрагментации сна. Нарушение дыхания во сне также может приводить к гипоксемии и гиповентиляции, которые могут служить потенциальными стимулами для выброса вазоактивных веществ и нарушения эндотелиальной дисфункции. Концентрация эндотелина как маркера эндотелиальной дисфункции повышается при нарушениях дыхания во сне. Цитокины, играющие роль при астме, определяются у детей с ОАС.
Исследования показали, что РДС имеют статистически значимую связь с астмой. Текущие данные свидетельствуют об общих дыхательных путях и системных воспалительных путях как при астме, так и при ОАС. Воспалительные процессы верхних дыхательных путей могут играть роль в дальнейшем обострении воспаления в нижних дыхательных путях. С другой стороны, воспаление нижних дыхательных путей также может повышать риск аденотонзиллярной гипертрофии, увеличивая риск ОАС. Эта динамическая взаимосвязь была названа гипотезой (“one-airway”) «единого дыхательного пути». В этой концепции гипоксия и воспаление вследствие обструкции верхних дыхательных путей связаны с тяжестью заболевания и фенотипом нижних дыхательных путей. Реципрокная воспалительная реакция как в верхних, так и в нижних дыхательных путях коррелирует с атопией и повышенной продукцией лейкотриенов. Результатом является сужение нижних дыхательных путей, повышенное сопротивляемости потоку воздуха в носовых ходах и усиление коллабирования глотки.
Многочисленные исследования показали, что астма является независимым фактором риска развития ОАС. Предложены механизмы предрасположенности к ОАС у больных астмой. Астма связана с хроническим воспалением, которое может влиять на силу дыхательных мышц, включая мышцы-расширители верхних дыхательных путей, что предрасполагает пациентов к ОАС. Бронхоконстрикция при астме вызывает коллапс дыхательных путей и повышение тонуса блуждающего нерва. Это уменьшает общую площадь поперечного сечения дыхательных путей и способствует экспираторному сужению ротоглотки и голосовой щели, увеличивая риск развития ОАС. Коллапс дыхательных путей может спровоцировать высвобождение воспалительных маркеров. Воспалительный ответ может привести к усилению нейтрофильной и Т-лимфоцитарной инфильтрации в дыхательных путях и увеличению Т-клеточной лимфоцитарной инфильтрации в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, увеличивая предрасположенность к ОАС. Также было высказано предположение, что астма может влиять на целостность и проходимость верхних дыхательных путей из-за депривации и фрагментации сна, вызывая системное воспаление и последующее расслабление дыхательных мышц. Это расслабление снижает общую проходимость верхних дыхательных путей за счет коллапса верхних дыхательных путей. Во сне астматики также склонны к более низкой функциональной остаточной емкости, что может поставить под угрозу стабилизирующий эффект натяжения трахеи на глоточную часть верхних дыхательных путей.
Кроме того, ОАС может увеличить нагрузку на уже пораженные астмой дыхательные пути за счет увеличения резистивной нагрузки на верхние и нижние дыхательные пути. Один из вероятных механизмов заключается в повышении физиологического тонуса блуждающего нерва. ОАС может вызывать вибрацию верхних дыхательных путей и их коллапс, которые приводят к бронхоконстрикции за счет повышения тонуса блуждающего нерва в дыхательных путях. Повышенный тонус блуждающего нерва вызывает обострение ночной астмы. Ночная гипоксия и механическое напряжение, передаваемое дистально от храпа, также могут усугублять воспаление нижних дыхательных путей у пациентов с астмой. ОАС также повышает риск гастроэзофагеального рефлюкса, который является хорошо известным триггером астмы.
Клинические исследования
Согласно исследованиям, дети с астмой более подвержены риску храпа по сравнению с детьми без астм. Полисомнография у детей с астмой показала более высокую распространенность храпа, чем в общей популяции. Храп и ночные пробуждения чаще встречались у детей с хрипами (46% и 30% соответственно) по сравнению с детьми без хрипов (26% и 20%). В 2014 г. был проведен метаанализ связи между астмой и РДС у 45155 детей (средний возраст 8,6±2,5 года), который показал, что РДС значительно чаще встречался у детей с астмой по сравнению с детьми, не страдающими астмой (23,9% против 16,7% и старше), р<0,001). Однако эти исследования в основном основывались на опросниках, и только в 2 исследованиях диагноз ОАС был подтвержден с помощью полисомнографии. ОАС также связан с большей тяжестью астмы, снижением контроля над астмой и повышенным риском обострений астмы.
Дети с плохо контролируемой астмой чаще имеют ОАС по сравнению с детьми без астмы. В исследовании с использованием полисомнографических данных для определения ОАС у плохо контролируемых астматиков, получающих медицинскую помощь, ученые смогли показать, что дети с ОАС имели значительно худшие показатели контроля астмы, а лечение апноэ привело к улучшению результатов. Это исследование также показывает, что у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой наблюдается высокая частота ОАС. Другое ретроспективное исследование, проведенное с участием более 500000 детей в возрасте от 2 до 18 лет, госпитализированных по поводу обострений астмы, показало, что ОАС является независимым фактором риска применения инвазивной и неинвазивной искусственной вентиляции легких независимо от ожирения; а также увеличение общей продолжительности пребывания в стационаре и стоимости госпитализации. Было показано, что потребность в начале CPAP терапии была выше у пациентов как с астмой, так и с ОАС, чем у пациентов только с ОАС. Кроме того, исследование показало, что чрезмерная дневная сонливость у детей с тяжелой формой ОАС была более выражена у астматиков по сравнению с детьми без астмы.
Выводы
Астма и ОАС являются распространенными респираторными заболеваниями как у взрослых, так и у детей. Существует следующее взаимодействие между этими двумя состояниями: астма предрасполагает к СОАС, а СОАС ухудшает контроль и исходы астмы. Из-за этой ассоциации понимание механизма их взаимосвязи поможет эффективно лечить оба состояния. Для пациентов с плохо контролируемой астмой важно учитывать ОАС как фактор, способствующий обострению.
Ссылка на оригинальную статью The Association between Asthma and OSA in Children
- Если у Вас возник вопрос касательно материалов данной статьи.
- Вы хотите задать вопрос автору.
Присылайте свои вопросы через специальную форму расположенную на отдельной странице.
